Học sâu là gì? Các công bố khoa học về Học sâu

Dữ liệu nhiều chiều có thể được chuyển đổi thành các mã thấp chiều bằng cách huấn luyện một mạng nơ-ron đa lớp với lớp trung tâm nhỏ để tái tạo các vector đầu vào nhiều chiều. Phương pháp giảm gradient có thể được sử dụng để tinh chỉnh các trọng số trong các mạng 'autoencoder' như vậy, nhưng điều này chỉ hoạt động tốt nếu các trọng số ban đầu gần với một giải pháp tốt. Chúng tôi mô tả một phương pháp hiệu quả để khởi tạo các trọng số cho phép các mạng autoencoder sâu học các mã thấp chiều hoạt động tốt hơn nhiều so với phân tích thành phần chính như một công cụ để giảm kích thước dữ liệu.

Một khảo sát dữ liệu trước/sau bài kiểm tra sử dụng bài kiểm tra Chẩn đoán Cơ học Halloun–Hestenes hoặc Đánh giá Khái niệm Lực gần đây hơn được báo cáo cho 62 khóa học vật lý cơ bản với tổng số sinh viên đăng ký N=6542. Một phân tích nhất quán trên các nhóm sinh viên đa dạng tại các trường trung học, cao đẳng và đại học đạt được nếu một đo lường thô về hiệu quả trung bình của một khóa học trong việc thúc đẩy hiểu biết khái niệm được coi là lợi ích chuẩn hóa trung bình 〈g〉. Lợi ích nay được xác định là tỷ lệ giữa lợi ích trung bình thực tế (%〈post〉−%〈pre〉) với lợi ích trung bình tối đa có thể (100−%〈pre〉). Mười bốn khóa học “truyền thống” (T) (N=2084) mà ít hoặc không sử dụng các phương pháp tương tác-engagement (IE) đạt được lợi ích trung bình 〈g〉T-ave=0.23±0.04 (độ lệch chuẩn). Ngược lại, 48 khóa học (N=4458) mà sử dụng đáng kể các phương pháp IE đạt được lợi ích trung bình 〈g〉IE-ave=0.48±0.14 (độ lệch chuẩn), gần hai độ lệch chuẩn của 〈g〉IE-ave vượt trên lợi ích của các khóa học truyền thống. Kết quả cho 30 (N=3259) trong số 62 khóa học trên về bài kiểm tra Cơ học Cơ sở vấn đề của Hestenes–Wells ngụ ý rằng các chiến lược IE nâng cao khả năng giải quyết vấn đề. Kết quả từ các bài kiểm tra khái niệm và giải quyết vấn đề mạnh mẽ gợi ý rằng việc sử dụng phương pháp IE trong lớp học có thể tăng cường hiệu quả của các khóa học cơ học vượt xa so với những gì có được trong thực hành truyền thống.

Phạm vi và mục đích của nghiên cứu này gồm hai phần: tổng hợp bằng chứng hiện có và chuyển hóa nó thành các khuyến nghị. Tài liệu này chỉ đưa ra các khuyến nghị khi có bằng chứng hỗ trợ. Do đó, chúng không cấu thành một giao thức hoàn chỉnh cho việc sử dụng trong lâm sàng. Ý định của chúng tôi là các khuyến nghị này sẽ được sử dụng bởi những người khác để phát triển các giao thức điều trị, trong đó cần thiết phải kết hợp đồng thuận và phán quyết lâm sàng trong những lĩnh vực có bằng chứng hiện tại còn thiếu hoặc không đủ. Chúng tôi cho rằng điều quan trọng là có các khuyến nghị dựa trên bằng chứng để làm rõ những khía cạnh thực hành hiện tại có thể và không thể được hỗ trợ bởi bằng chứng, khuyến khích sử dụng các phương pháp điều trị dựa trên bằng chứng đã tồn tại, và khuyến khích sáng tạo trong điều trị và nghiên cứu ở những lĩnh vực chưa có bằng chứng. Cộng đồng phẫu thuật thần kinh và chăm sóc chuyên sâu thần kinh đã là những người tiên phong và hỗ trợ tích cực cho y học dựa trên bằng chứng và có kế hoạch tiếp tục trong nỗ lực này. Tài liệu hướng dẫn hoàn chỉnh, tóm tắt và đánh giá các tài liệu cho từng chủ đề, và các phụ lục bổ sung (A-I) có sẵn trực tuyến tại https://www.braintrauma.org/coma/guidelines.

Chúng tôi báo cáo tại đây rằng miR-155 và miR-125b đóng vai trò trong đáp ứng miễn dịch bẩm sinh. Việc kích thích LPS trên đại thực bào dòng Raw 264.7 ở chuột dẫn đến tăng biểu hiện miR-155 và giảm biểu hiện miR-125b. Những thay đổi tương tự cũng được quan sát khi chuột C57BL/6 được tiêm phúc mạc LPS. Hơn nữa, nồng độ miR-155 và miR-125b trong tế bào Raw 264.7 thể hiện các biến thiên dao động khi đáp ứng với TNF-α. Những biến đổi này bị cản trở bởi việc tiền xử lý tế bào bằng chất ức chế proteasome MG-132, cho thấy rằng hai microRNA (miRNA) này ít nhất có thể tạm thời chịu sự kiểm soát trực tiếp bởi hoạt động phiên mã của NF-κB. Chúng tôi cho thấy miR-155 nhiều khả năng tác động trực tiếp lên các bản mã mã hóa cho một số protein tham gia dẫn truyền tín hiệu LPS, bao gồm protein miền chết liên kết Fas (FADD), IκB kinase ε (IKKε), và kinase serine-threonine tương tác thụ thể trong siêu họ TNFR 1 (Ripk1), đồng thời thúc đẩy quá trình dịch mã TNF-α. Ngược lại, miR-125b tương tác với vùng 3′-không dịch mã của bản mã TNF-α; do đó, sự giảm biểu hiện miR-125b để đáp ứng với LPS có thể cần thiết cho việc sản xuất TNF-α thích hợp. Cuối cùng, chuột chuyển gene Eμ-miR-155 tạo ra mức TNF-α cao hơn khi tiếp xúc với LPS và trở nên quá mẫn với sốc nhiễm trùng gây ra bởi LPS/d-galactosamine. Nhìn chung, dữ liệu của chúng tôi cho thấy việc điều hòa miR-155 và miR-125b phụ thuộc LPS/TNF-α có thể liên quan đến đáp ứng với sốc nội độc tố, qua đó mở ra những đích mới trong thiết kế thuốc.

Sự quan trọng của <i>Streptococcus mutans</i> trong nguyên nhân và tiến triển của sâu răng là một vấn đề gây tranh cãi, một phần do sự chú ý thái quá đến số lượng của <i>S. mutans</i> và sự sản xuất axit trong khi ma trận bên trong mảng bám răng thường bị bỏ qua. <i>S. mutans</i> không phải lúc nào cũng chiếm ưu thế trong mảng bám; nhiều sinh vật khác cũng có khả năng sản xuất axit và chịu axit. Cũng cần nhận thức rằng các glucosyltransferase từ <i>S. mutans</i> (Gtfs) đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của mảng bám răng có độc lực. Gtfs hút vào men răng, tổng hợp glucan tại chỗ, cung cấp các vị trí cho sự định cư mạnh mẽ của các vi sinh vật và tạo ra một ma trận không hòa tan cho mảng bám. Gtfs cũng bám vào bề mặt của các vi sinh vật miệng khác, chuyển đổi chúng thành các nhà sản xuất glucan. <i>S. mutans</i> biểu hiện 3 Gtfs phân tử gen khác nhau; mỗi loại dường như đóng vai trò khác nhau nhưng chồng chéo trong việc hình thành mảng bám có độc lực. GtfC bám vào men răng trong lớp màng trong khi GtfB liên kết chặt chẽ với vi khuẩn, thúc đẩy sự tụ tập chặt chẽ của tế bào, và tăng cường sự kết dính của mảng bám. GtfD tạo thành một polysaccharide hòa tan, dễ chuyển hóa và hoạt động như một chất khởi đầu cho GtfB. Hành vi của các Gtf hòa tan không phản ánh những gì được quan sát với các enzyme được hấp phụ trên bề mặt. Hơn nữa, cấu trúc của ma trận polysaccharide thay đổi theo thời gian do sự tác động của mutanase và dextranase trong mảng bám. Các Gtfs ở các vị trí riêng biệt cung cấp các mục tiêu hóa trị để ngăn ngừa sâu răng. Tuy nhiên, các tác nhân ức chế Gtfs trong dung dịch thường có tác dụng giảm hoặc không có tác dụng đối với các enzyme được hấp phụ. Rõ ràng, các thay đổi cấu hình và phản ứng của Gtfs trên bề mặt là phức tạp và điều chỉnh quá trình tiến triển của sâu răng tại chỗ, cần được nghiên cứu thêm.

Chúng tôi đã tiến hành mô phỏng phần tử hữu hạn về hiện tượng đâm xuyên hình nón đối với nhiều loại vật liệu đàn hồi-plastic khác nhau để điều tra ảnh hưởng của hiện tượng tích tụ đến độ chính xác trong việc đo độ cứng và mô đun đàn hồi bằng các kỹ thuật đâm xuyên nhận tải trọng và độ sâu. Tham số chính trong cuộc điều tra này là diện tích tiếp xúc, có thể được xác định từ các kết quả phần tử hữu hạn bằng cách áp dụng các quy trình phân tích tiêu chuẩn cho dữ liệu chuyển vị khi đâm xuyên tải trọng, như trong một thí nghiệm, hoặc trực tiếp hơn, bằng cách xem xét các hồ sơ tiếp xúc trong lưới phần tử hữu hạn. Tùy thuộc vào hành vi tích tụ của vật liệu, hai diện tích này có thể rất khác nhau. Khi hiện tượng tích tụ lớn, các diện tích suy luận từ phân tích đường cong tải trọng-chuyển vị có thể đánh giá thấp diện tích tiếp xúc thực tế lên đến 60%. Điều này dẫn đến việc ước lượng quá cao đối với độ cứng và mô đun đàn hồi. Các điều kiện mà dưới đó các sai số có ý nghĩa được xác định, và chúng tôi chỉ ra cách mà các tham số đo được từ dữ liệu tải trọng-chuyển vị có thể được sử dụng để xác định khi hiện tượng tích tụ là một yếu tố quan trọng.

Trong một nghiên cứu theo chiều hướng, tất cả các phlebographies dương tính trong quần thể được xác định rõ ở thành phố MalmÖ, Thụy Điển, trong năm 1987 được nghiên cứu nhằm xác định tỷ lệ mắc chứng đông máu tĩnh mạch sâu (DVT). Dữ liệu dịch tễ học đã được phân tích để phát hiện các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao về DVT. Tỷ lệ mắc bệnh được phát hiện là bằng nhau ở cả hai giới, tức là 1,6 trên 1000 dân cư trong một năm. Các yếu tố nguy cơ được tìm thấy phù hợp với các nghiên cứu trước đó. Độ tuổi trung vị cho nam giới là 66 tuổi, so với 72 tuổi cho nữ giới. Khi được chẩn đoán DVT, 19% số bệnh nhân đã có một bệnh ác tính được biết đến và trong vòng 1 năm, 5% (19 trường hợp) phát triển một bệnh ác tính mới. Trong số nam giới, 29% có DVT sau phẫu thuật hoặc chấn thương (gãy xương), so với 46% ở nữ giới. Số bệnh nhân có DVT thuộc nhóm máu 0 ít hơn so với dự kiến (39%) so với (31%) (P < 0,005). Thuyên tắc phổi (PE) chỉ được nghi ngờ lâm sàng trong 5% trường hợp, và chẩn đoán được xác nhận bằng xạ hình trong 2% trường hợp. Không trường hợp nào trong số này tử vong do PE, nhưng trong 6 bệnh nhân được phát hiện có PE qua khám nghiệm tử thi, bốn người đã chết khoảng 4 tuần sau khi được chẩn đoán DVT.