Học sâu là gì? Các công bố khoa học về Học sâu

Một khảo sát dữ liệu trước/sau bài kiểm tra sử dụng bài kiểm tra Chẩn đoán Cơ học Halloun–Hestenes hoặc Đánh giá Khái niệm Lực gần đây hơn được báo cáo cho 62 khóa học vật lý cơ bản với tổng số sinh viên đăng ký N=6542. Một phân tích nhất quán trên các nhóm sinh viên đa dạng tại các trường trung học, cao đẳng và đại học đạt được nếu một đo lường thô về hiệu quả trung bình của một khóa học trong việc thúc đẩy hiểu biết khái niệm được coi là lợi ích chuẩn hóa trung bình 〈g〉. Lợi ích nay được xác định là tỷ lệ giữa lợi ích trung bình thực tế (%〈post〉−%〈pre〉) với lợi ích trung bình tối đa có thể (100−%〈pre〉). Mười bốn khóa học “truyền thống” (T) (N=2084) mà ít hoặc không sử dụng các phương pháp tương tác-engagement (IE) đạt được lợi ích trung bình 〈g〉T-ave=0.23±0.04 (độ lệch chuẩn). Ngược lại, 48 khóa học (N=4458) mà sử dụng đáng kể các phương pháp IE đạt được lợi ích trung bình 〈g〉IE-ave=0.48±0.14 (độ lệch chuẩn), gần hai độ lệch chuẩn của 〈g〉IE-ave vượt trên lợi ích của các khóa học truyền thống. Kết quả cho 30 (N=3259) trong số 62 khóa học trên về bài kiểm tra Cơ học Cơ sở vấn đề của Hestenes–Wells ngụ ý rằng các chiến lược IE nâng cao khả năng giải quyết vấn đề. Kết quả từ các bài kiểm tra khái niệm và giải quyết vấn đề mạnh mẽ gợi ý rằng việc sử dụng phương pháp IE trong lớp học có thể tăng cường hiệu quả của các khóa học cơ học vượt xa so với những gì có được trong thực hành truyền thống.

Phạm vi và mục đích của nghiên cứu này gồm hai phần: tổng hợp bằng chứng hiện có và chuyển hóa nó thành các khuyến nghị. Tài liệu này chỉ đưa ra các khuyến nghị khi có bằng chứng hỗ trợ. Do đó, chúng không cấu thành một giao thức hoàn chỉnh cho việc sử dụng trong lâm sàng. Ý định của chúng tôi là các khuyến nghị này sẽ được sử dụng bởi những người khác để phát triển các giao thức điều trị, trong đó cần thiết phải kết hợp đồng thuận và phán quyết lâm sàng trong những lĩnh vực có bằng chứng hiện tại còn thiếu hoặc không đủ. Chúng tôi cho rằng điều quan trọng là có các khuyến nghị dựa trên bằng chứng để làm rõ những khía cạnh thực hành hiện tại có thể và không thể được hỗ trợ bởi bằng chứng, khuyến khích sử dụng các phương pháp điều trị dựa trên bằng chứng đã tồn tại, và khuyến khích sáng tạo trong điều trị và nghiên cứu ở những lĩnh vực chưa có bằng chứng. Cộng đồng phẫu thuật thần kinh và chăm sóc chuyên sâu thần kinh đã là những người tiên phong và hỗ trợ tích cực cho y học dựa trên bằng chứng và có kế hoạch tiếp tục trong nỗ lực này. Tài liệu hướng dẫn hoàn chỉnh, tóm tắt và đánh giá các tài liệu cho từng chủ đề, và các phụ lục bổ sung (A-I) có sẵn trực tuyến tại https://www.braintrauma.org/coma/guidelines.

Chúng tôi báo cáo tại đây rằng miR-155 và miR-125b đóng vai trò trong đáp ứng miễn dịch bẩm sinh. Việc kích thích LPS trên đại thực bào dòng Raw 264.7 ở chuột dẫn đến tăng biểu hiện miR-155 và giảm biểu hiện miR-125b. Những thay đổi tương tự cũng được quan sát khi chuột C57BL/6 được tiêm phúc mạc LPS. Hơn nữa, nồng độ miR-155 và miR-125b trong tế bào Raw 264.7 thể hiện các biến thiên dao động khi đáp ứng với TNF-α. Những biến đổi này bị cản trở bởi việc tiền xử lý tế bào bằng chất ức chế proteasome MG-132, cho thấy rằng hai microRNA (miRNA) này ít nhất có thể tạm thời chịu sự kiểm soát trực tiếp bởi hoạt động phiên mã của NF-κB. Chúng tôi cho thấy miR-155 nhiều khả năng tác động trực tiếp lên các bản mã mã hóa cho một số protein tham gia dẫn truyền tín hiệu LPS, bao gồm protein miền chết liên kết Fas (FADD), IκB kinase ε (IKKε), và kinase serine-threonine tương tác thụ thể trong siêu họ TNFR 1 (Ripk1), đồng thời thúc đẩy quá trình dịch mã TNF-α. Ngược lại, miR-125b tương tác với vùng 3′-không dịch mã của bản mã TNF-α; do đó, sự giảm biểu hiện miR-125b để đáp ứng với LPS có thể cần thiết cho việc sản xuất TNF-α thích hợp. Cuối cùng, chuột chuyển gene Eμ-miR-155 tạo ra mức TNF-α cao hơn khi tiếp xúc với LPS và trở nên quá mẫn với sốc nhiễm trùng gây ra bởi LPS/d-galactosamine. Nhìn chung, dữ liệu của chúng tôi cho thấy việc điều hòa miR-155 và miR-125b phụ thuộc LPS/TNF-α có thể liên quan đến đáp ứng với sốc nội độc tố, qua đó mở ra những đích mới trong thiết kế thuốc.

Hình ảnh X-quang ngực là kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh đầu tiên đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán bệnh COVID-19. Nhờ vào sự sẵn có cao của các tập dữ liệu hình ảnh được chú thích quy mô lớn, đã đạt được nhiều thành công lớn trong việc sử dụng mạng nơ-ron tích chập (CNN) cho nhận diện và phân loại hình ảnh. Tuy nhiên, do sự hạn chế về khả năng tiếp cận các hình ảnh y tế được chú thích, việc phân loại hình ảnh y tế vẫn là thách thức lớn nhất trong chẩn đoán y tế. Nhờ có học chuyển giao, một cơ chế hiệu quả có thể cung cấp giải pháp hứa hẹn bằng cách chuyển giao kiến thức từ các nhiệm vụ nhận diện đối tượng chung sang các nhiệm vụ đặc thù trong miền. Trong bài báo này, chúng tôi xác thực và giới thiệu một mạng CNN sâu, gọi là Phân tách, Chuyển giao và Tổng hợp (DeTraC), cho việc phân loại hình ảnh X-quang ngực bệnh COVID-19. DeTraC có thể xử lý bất kỳ sự bất thường nào trong tập dữ liệu hình ảnh bằng cách điều tra biên giới lớp của nó thông qua cơ chế phân tách lớp. Kết quả thực nghiệm cho thấy khả năng của DeTraC trong việc phát hiện các trường hợp COVID-19 từ một tập dữ liệu hình ảnh toàn diện được thu thập từ nhiều bệnh viện trên thế giới. Độ chính xác cao 93.1% (với độ nhạy 100%) đã được đạt được bởi DeTraC trong việc phát hiện hình ảnh X-quang COVID-19 từ các trường hợp bình thường và trường hợp hội chứng hô hấp cấp tính nặng.

Bài viết mô tả các đặc tính huyết thanh học của sáu loại vỏ bọc mới của vi khuẩn phế cầu (pneumococcal). Kèm theo là bảng liệt kê đầy đủ của 90 loại phế cầu khuẩn và các phản ứng chéo của chúng.

Mặc dù chưa biết chính xác cơ chế bệnh sinh của bệnh tâm thần phân liệt, nhưng các nghiên cứu di truyền, dấu ấn sinh học và hình ảnh cho thấy sự tham gia của hệ miễn dịch. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã thực hiện một cuộc tổng hợp hệ thống và phân tích meta các nghiên cứu điều tra các yếu tố liên quan đến hệ miễn dịch trong các não bộ sau khi chết của bệnh nhân tâm thần phân liệt và các đối chứng khỏe mạnh. Bốn mươi mốt nghiên cứu đã được đưa vào, báo cáo trên 783 bệnh nhân và 762 đối chứng. Chúng tôi đã chia các nghiên cứu này thành hai nhóm: nhóm điều tra các biến đổi mô học của thành phần tế bào và nhóm đánh giá các tham số phân tử; các phân tích meta được thực hiện trên cả hai loại. Ước lượng gộp của chúng tôi về mức độ tế bào cho thấy sự tăng đáng kể về mật độ microglia (P=0.0028) trong não bộ của bệnh nhân tâm thần phân liệt so với các đối chứng, mặc dù có sự không đồng nhất đáng kể giữa các nghiên cứu. Phân tích hồi quy meta về các vùng não cho thấy mức tăng này được quan sát nhất quán nhất ở vỏ não thái dương. Mật độ macroglia (tế bào sao và tế bào hình sao) không khác biệt một cách có ý nghĩa giữa bệnh nhân tâm thần phân liệt và các đối chứng khỏe mạnh. Kết quả từ histology sau khi chết được phản ánh ở mức độ phân tử, nơi chúng tôi quan sát thấy sự gia tăng tổng thể trong việc biểu hiện các gen proinflammatory ở cả mức độ phiên mã và protein (P=0.0052) ở bệnh nhân, trong khi biểu hiện gen chống viêm không khác biệt giữa bệnh tâm thần phân liệt và các đối chứng. Kết quả của phân tích meta này củng cố giả thuyết rằng các thành phần của hệ miễn dịch tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh tâm thần phân liệt.

Dược động học của itraconazole, một tác nhân chống nấm hệ thống phổ rộng hiệu quả qua đường uống, đã được đánh giá trên năm tình nguyện viên nam khỏe mạnh. Mỗi đối tượng được nghiên cứu vào ngày 1 và 15 với các liều lượng như sau: 100 mg một lần mỗi ngày (chế độ A), 200 mg một lần mỗi ngày (chế độ B), và 200 mg hai lần mỗi ngày (chế độ C). Vào mỗi ngày nghiên cứu, itraconazole được sử dụng cùng một bữa ăn chuẩn hóa. Mẫu huyết tương được thu thập trong vòng 72 giờ sau liều, và mẫu nước tiểu trong 24 giờ được lấy. Vào ngày 1 của chế độ C, mẫu huyết tương được thu thập sau liều thứ hai. Mẫu được phân tích định lượng itraconazole bằng phương pháp sắc ký lỏng hiệu suất cao đảo ngược, nhạy bén. Đã quan sát thấy sự thay đổi lớn giữa các đối tượng trong nồng độ itraconazole trong huyết tương so với thời gian nghiên cứu. Hấp thu có vẻ chậm, với nồng độ đỉnh trung bình của itraconazole trong huyết tương vào ngày 1 là 110 ng/ml sau 2,8 giờ (chế độ A), 272 ng/ml sau 3,0 giờ (chế độ B), và 553 ng/ml sau 3,4 giờ (chế độ C). Nồng độ đỉnh trung bình của itraconazole trong huyết tương vào ngày 15 là 412 ng/ml sau 3,0 giờ (chế độ A), 1.070 ng/ml sau 4,4 giờ (chế độ B), và 1.980 ng/ml sau 6,0 giờ (chế độ C). Trạng thái ổn định đã đạt được vào ngày 13. Thời gian bán thải tương ứng vào ngày 1 và 15 là 15 và 34 giờ (chế độ A), 20,7, và 36,5 giờ (chế độ B), và 25 và 41,7 giờ (chế độ C), tương ứng. Diện tích dưới đường cong nồng độ huyết tương so với thời gian (0 đến vô cùng) vào ngày 1 là 1.320 (chế độ A), 4.160 (chế độ B), và 12.600 ng.h/ml (chế độ C). Ngoại trừ một bệnh nhân vào ngày 15 của chế độ C, itraconazole không được phát hiện trong nước tiểu. Tất cả dữ liệu hỗ trợ cho hành vi dược động học phụ thuộc liều của itraconazole.